th1細胞とは
th1細胞とはの定義と細胞性免疫とIFN-γ
Th1細胞は、CD4陽性T細胞（ヘルパーT細胞）が分化して得られるサブセットの一つで、主に細胞性免疫（細胞内で増える病原体に対する防御）を推進する役割を担います。
代表的な産生サイトカインはインターフェロンγ（IFN-γ）で、感染局所でマクロファージを「殺菌できる状態」に引き上げるスイッチとして働く点が臨床イメージの核になります。
結核などでは、Th1がIFN-γを産生して感染マクロファージの機能を高め、肉芽腫形成を含む防御反応に関与することが整理されています。
医療現場で「Th1優位」と言うときは、単にTh1細胞が多いというより、(1) IFN-γが出やすい状況、(2) マクロファージ活性化が起きやすい状況、(3) 細胞内病原体に対する応答が前面に出ている状況、をまとめて指していることが多い点を意識すると誤解が減ります。
参考）https://jsv.umin.jp/microbiology/main_016.htm
また、Th1はTh2の分化・反応を抑える方向にも働き得るため、「アレルギー（Th2）と反対側」という語られ方をされますが、これは概念図として便利な一方で、実際の炎症は複数軸が同時進行し得ます。
参考）https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/33/5/33_5_262/_pdf
th1細胞とはの分化誘導とIL-12とSTAT4とT-bet
Th1分化の代表的な誘導因子として、抗原提示細胞（APC）由来のIL-12と、環境中のIFN-γが重要とされます。
IL-12刺激はSTAT4活性化を介してTh1プログラムを進め、同時にIFN-γはSTAT1を介してT-bet（Th1を規定する転写因子）の発現を誘導し、Th1としての遺伝子発現を強化します。
この流れは教科書的には「IL-12→STAT4→IFN-γ→STAT1→T-bet→IFN-γ」という回路として説明され、T-betがIFN-γ産生の維持に関わる点がポイントです。
一方で、Th1分化は一本道ではなく、状況によってはT-bet非依存性の経路が示唆されるなど、「Th1＝T-betだけ」と単純化し過ぎない方が臨床推論に耐えます。
研究レベルでは、STAT4とT-betが完全な直列ではなく、遺伝子群によって依存性が異なる（両方必要・片方のみ必要など）ことも議論されています。
参考）https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2768040/
つまり、同じ「Th1っぽい」表現型でも、炎症の起点（自然免疫側の入力、抗原刺激の強さ、サイトカイン環境）により内部回路が少しずつ違う可能性がある、という見方が重要です。
th1細胞とはのサイトカインとマクロファージ活性化
Th1の臨床的な価値は、「IFN-γを出す細胞」以上に「IFN-γでマクロファージを動かす細胞」として捉えると理解が速くなります。
日本語の解説でも、Th1はマクロファージ活性化に関与し、活性化されないと貪食した菌やウイルスを十分に壊せない、という整理がされています。
結核の文脈では、Th1由来IFN-γが感染マクロファージを活性化し、肉芽腫形成や潜伏感染の維持にも関わるとされます。
また、免疫応答の「初期」にもIFN-γが重要で、IL-1やTNF-αなどがNK細胞・γδT細胞に作用してIFN-γ産生を誘導し、そこからIL-12産生が高まりTh1誘導が進む、という流れが説明されています。
参考）https://www.kekkaku.gr.jp/pub/Vol.85(2010)/Vol85_No6/Vol85No06P539-546.pdf
このため、Th1を語る際には獲得免疫（Th1）だけで完結させず、自然免疫が作るサイトカイン環境（IL-12が出る状況、IFN-γが立ち上がる状況）をセットで押さえると、病態理解が立体的になります。
th1細胞とはとTh1/Th2バランスとアレルギー
Th1/Th2バランスの基本は「相互抑制」で、Th1優位だとTh2が抑えられ、Th2優位だとTh1が抑えられる、という説明が広く共有されています。
Th1はIFN-γを介してTh2分化を抑制し、逆にTh2はIL-4などを介してTh1分化を抑制する、といった“拮抗”は、アレルギー病態の説明に頻用されます。
ただし近年は、Th1/Th2だけでなく、Th17優位が自己免疫・慢性炎症に関わること、Tregが免疫寛容に関与することなどが整理され、臨床の炎症は多軸モデルで捉える方が現実に合います。
意外に重要なのが、妊娠・新生児期の免疫背景です。
日本語の解説では、出生時はTh2が優位になっている（Th1由来IFN-γが母体—胎児間で拒絶反応を起こし得るためTh1が抑え込まれている）という説明があり、年齢・状況で「ベースライン」が違う点は病態評価の盲点になりやすいです。
小児アレルギーや感染反復を考える場面では、Th1/Th2の“どちらが悪い”ではなく、発達段階・環境要因を含む「免疫の成長過程」として見ると説明力が上がります。
th1細胞とはの独自視点：CXCR3とCCR5と局在化で読む炎症
検索上位の一般解説では「Th1はIFN-γ、Th2はIL-4」のように“サイトカイン中心”で語られがちですが、臨床で差が出るのは「どこに集まるか（局在化）」という視点です。
ケモカイン受容体の発現には偏りがあり、Th1にはCXCR3やCCR5が優位に発現し、Th2にはCCR3、CCR4、CCR8が優位に発現する、という整理が示されています。
つまり、同じ末梢血のTh1/Th2比を見ても、実際の炎症局所（肺、皮膚、腸管、腫瘍微小環境）へ“行ける細胞”がどれかで、病態の出方が変わり得ます。
この視点をもう一段臨床に寄せると、慢性炎症や腫瘍では「Th1が働けない」状況が生じ得ます。
参考）https://www.jstage.jst.go.jp/article/joma/125/1/125_13/_pdf/-char/ja
IFN-γは腫瘍免疫に重要である一方、腫瘍細胞側にPD-L1発現を促し、PD-1/PD-L1結合を通してT細胞を疲弊させる方向にも働く、という説明があり、「Th1応答が強い＝常に良い」ではない点が落とし穴です。
実臨床のコミュニケーションでは、「Th1が弱い/強い」よりも、「Th1が炎症局所へ集まり、IFN-γを出し、標的細胞の抑制（PD-1/PD-L1など）に負けずに機能できているか」という分解で議論すると、治療戦略（感染制御、炎症制御、がん免疫療法の期待値調整）に接続しやすくなります。
（論文引用：Th1分化の分子回路の理解に）
Stat4 is required for T-bet to promote IL-12-dependent Th1 differentiation（2008）
（日本語でTh1/Th2の基本整理：用語の定義確認に）
Th1細胞とTh2細胞（公益財団法人 腸内細菌学会 用語集）
参考）Th1細胞とTh2細胞（Th1 cell and Th2 c…
（日本語で感染防御の全体像：Th1とマクロファージ活性化の臨床的つながりに）
第16章 感染と生体防御（日本ウイルス学会）
臨床免疫・アレルギー科 Vol.50 No.1 2008年7月 「Th1・Th2・Th17・Treg細胞の誘導と樹状細胞」「痒みの対応とインペアード・パフォーマンス」