三角症候群 眼科 診断 治療
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三角症候群 眼科 原因：短後毛様動脈分枝 閉塞と外傷
三角症候群は、急性の短後毛様動脈分枝の閉塞により、眼底に特徴的な三角形（後極部側を頂点とする扇状）の病変を生じ、最終的に網脈絡膜萎縮へ至る病態として整理されます。外傷（サッカーボール・野球ボールなどの鈍的外傷）や手術操作に伴う医原性が原因として挙げられ、臨床では「打撲のあとに偶然見つかる」シナリオも少なくありません。
原因は外傷だけに限らず、炎症（膠原病を含む）、動脈硬化、悪性高血圧、血液疾患などの背景が関与し得るとされ、眼底の形だけで「外傷性」と決め打ちしない姿勢が重要です。とくに脈絡膜循環障害を来しやすい全身背景があると、眼底所見の説明が“局所病変”ではなく“循環イベント”として患者に伝えやすくなります。
また、三角症候群を「脈絡膜動脈が詰まってその血流支配に沿って網脈絡膜萎縮が起こる」と捉えると、なぜ三角形に見えるのか（後極を頂点に扇状に広がる脈絡膜血管支配に沿うため）が理解しやすく、研修医・コメディカル教育にも有用です。
参考：三角症候群の概念（脈絡膜動脈閉塞、原因の例）
三角症候群 眼科 症状：無症状と視力障害の条件
症状は「ほとんどの場合に無症状」とされ、黄斑部に病変が及ぶ場合に視力障害（見えにくさ）を生じ得ます。病変が赤道部〜周辺部に出現することが多いという整理では、中心視の自覚症状が乏しく、健診や別件の眼底検査で見つかる流れが自然です。
この“無症状になりやすい”特徴は、医療従事者側の説明に工夫を要します。患者は「症状がないのになぜ病名が付くのか」「治療しないのに放置で良いのか」と感じやすいので、病変が“完成後は萎縮として残るが、日常生活への影響は部位依存で大きく異なる”こと、黄斑病変の有無が鍵であることを先に共有すると納得が得られます。
一方で、外傷歴がある症例では、同じ外傷関連の鑑別（例：網膜震盪症など）に視点が向きがちです。三角症候群は急性期の白色混濁（深層の浮腫混濁）から萎縮へ移る経過を取り得るため、受傷直後の所見と数週〜数か月後の所見が連続していることを念頭に置くと、説明の一貫性が保てます。
三角症候群 眼科 診断：眼底検査 FA IA OCT の読み方
診断は、外傷の既往と病変の特徴的形状（後極部側を頂点とする三角形の扇状）から比較的容易とされ、眼底検査が第一の手掛かりになります。急性期には境界鮮明な網膜深層の浮腫混濁として捉えられ、その後に色素沈着を伴う網脈絡膜萎縮へ移行していく“時間軸”がポイントです。
蛍光眼底造影（FA）では、造影早期に脈絡膜の充盈遅延に伴う低蛍光、その後の漏出を経て晩期に過蛍光を示し、古い病変では顆粒状の過蛍光を示す網脈絡膜萎縮として整理されます。インドシアニングリーン蛍光造影（IA/ICGA）では、早期低蛍光、晩期に辺縁が比較的過蛍光となることがあり、萎縮が完成すると早期から晩期まで持続する低蛍光が示されるとされます。
OCTの位置づけも重要で、外傷や炎症の話題に引きずられず「外層の萎縮」という構造変化を押さえると、FA/ICGAの循環情報と整合します。臨床では、患者説明は“血の流れ（造影）”より“組織が薄くなった（OCT）”のほうが伝わりやすいことが多く、両者の翻訳ができるとインフォームドコンセントの質が上がります。
参考：診断に使う所見（眼底・FA/ICGA・OCT）
三角症候群 眼科 治療：経過観察と線溶療法 抗凝固療法の扱い
治療は「治療法は無く、基本的に経過観察」という整理がまず結論になります。偶発的に発見された場合は治療不要とされ、黄斑部病変の有無にかかわらず“基本は経過観察”という立て付けで説明されることが多いです。
急性期に線溶療法・抗凝固療法が行われていた時期があり、現在も視力予後が悪いと思われる黄斑部病変に限って検討されることがある一方、治療効果のエビデンスが乏しい点が強調されています。ここは医療者側の説明の勘所で、「やらない」のではなく「確実に利益が示されていない治療を routine で行わず、視機能に直結する状況で慎重に検討する」という姿勢を言語化すると、患者の不安を減らせます。
フォローでは、視機能（矯正視力、変視の訴え、中心暗点の自覚など）と、病変の位置（黄斑近傍か、周辺か）の再確認が現実的です。外傷性であれば受傷機転と同時期の合併病変（網膜震盪症など）との切り分け、非外傷性が疑わしければ全身背景（高血圧など）を含めた循環リスクの棚卸しが、眼科としての“次の一手”になります。
三角症候群 眼科 独自視点：外傷群と非外傷群 86％と滲出性網膜剥離
三角症候群は「脈絡膜動脈閉塞が原因」という一文で片づけられがちですが、臨床的には“脈絡膜血管走行と萎縮巣が一致しない例が多数ある”という問題意識が提示されています。外傷群と非外傷群に分けて検討した報告では、外傷群では脈絡膜動脈の支配領域にほぼ一致する萎縮巣が観察され、急性閉塞が原因として想定されました。
一方、非外傷群では24眼（86％）で後極部に蛍光漏出点が合併し、萎縮巣は全例で眼底下方に存在して、網膜下液の流路や貯留部位と一致し、脈絡膜動脈の走行とは一致しなかったとされています。結論として、非外傷群の“三角症候群”は、滲出性網膜剥離が遷延した結果として、流路ないし貯留部位の網膜色素上皮が萎縮し三角症候群を形成した、という病態仮説が示されています。
この視点は、検索上位の概説だけでは抜け落ちやすい“意外な臨床上の落とし穴”です。つまり、同じ「三角形の萎縮」に見えても、背景が「動脈閉塞イベント」なのか「慢性的な網膜下液の通り道のRPE萎縮」なのかで、問診（外傷歴だけでなく、漏出を疑う既往・所見）や説明（再発リスクの捉え方）の組み立てが変わり得ます。
参考：外傷性と非外傷性の違い（非外傷群で蛍光漏出点86％、滲出性網膜剥離の遷延）
参考：全身疾患と三角症候群様変化（SLEで三角症候群様のRPE障害、危険因子として高血圧などの議論）
https://www.nichigan.or.jp/Portals/0/JJOS_PDF/106_474.pdf
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