重金属腎症とカドミウムと鉛
重金属腎症の病態と尿細管間質
重金属腎症は、重金属などの毒性物質への曝露で尿細管間質性疾患を起こしうる病態で、慢性間質性腎炎の一型として捉えると整理しやすいです。
腎障害の中心は尿細管障害・機能障害で、尿細管性タンパク尿やアミノ酸尿など「糸球体だけでは説明しにくい所見」が前景に出やすい点が臨床のヒントになります。
一部の金属（例：水銀、金）では糸球体病変が優勢となる場合があり、「尿細管っぽい」だけで決め打ちせず、尿所見と曝露歴を両輪で評価する姿勢が安全です。
・臨床で拾いやすい“尿細管らしさ”
✅ 尿沈渣が乏しい（無菌・非活動性）
✅ 試験紙蛋白は陰性〜軽度でも、症状や腎機能と釣り合わない
✅ 低分子蛋白・アミノ酸尿・腎性糖尿などの組み合わせ
（これらは重金属腎症の典型的な説明として整理されています）
重金属腎症のカドミウムと職業曝露
カドミウム腎症は、汚染された水・食物・タバコによる曝露、または主に職場での曝露により起こりうるとされ、曝露源の聞き取りが最重要の“検査前工程”になります。
早期の臨床像は尿細管機能障害で、代表例として低分子蛋白であるβ2ミクログロブリンを主体とする尿細管性タンパク尿、アミノ酸尿、腎性糖尿が挙げられます。
症状・徴候が出てくる段階では慢性腎臓病に起因するものが中心となり、早期に気づけるかが予後に直結します。
・医療面接で「カドミウム」を疑う問い（例）
✅ 喫煙歴（量・年数）
✅ 金属加工、電池、顔料、めっき等の作業歴（過去も含む）
✅ 「同僚にも腎機能異常がいる」などの集団性
（カドミウム曝露の経路として喫煙や職業曝露が示されています）
重金属腎症の鉛と高尿酸血症
鉛腎症では、鉛が近位尿細管細胞に蓄積して慢性尿細管間質性腎炎が生じる、という機序が重要なポイントです。
短期曝露でも近位尿細管機能障害を来し、尿酸分泌低下による高尿酸血症（鉛痛風の素因）、アミノ酸尿、腎性糖尿などが起こりうるとされます。
慢性曝露（5〜30年以上）では進行性の尿細管萎縮・間質線維化を来して腎機能不全や高血圧、痛風を伴うことがあり、腎機能低下と“痛風っぽさ”の同居は見逃したくない所見です。
・鉛曝露リスクが高いとされる集団（例）
✅ 鉛含有ペンキ粉じん/チップに曝露した小児
✅ 溶接工、電池工場従業員
✅ 高濃度蒸留酒（密造酒）の飲酒者
（リスク集団として具体例が列挙されています）
重金属腎症の尿中β2ミクログロブリン
カドミウム腎症の早期所見として、尿中β2ミクログロブリン上昇を伴う尿細管性タンパク尿が挙げられており、尿試験紙だけでは拾いにくい点が落とし穴になります。
疑いが強い場合、尿中β2ミクログロブリンとあわせて尿中カドミウム濃度の上昇が判断材料になり得る、と具体的な指標も示されています。
尿細管障害マーカーとしてβ2ミクログロブリンが用いられることは、腎尿細管障害の指標として解説されている一般向け検査情報とも整合し、現場での説明にも転用しやすいです。
・「試験紙陰性でも疑う」場面
✅ 職業曝露や喫煙歴が濃厚
✅ Crは軽度上昇だが、全身倦怠感やCKDリスクが説明しづらい
✅ 糖尿病がないのに腎性糖尿っぽい
（カドミウム腎症の早期像として尿細管機能障害が述べられています）
重金属腎症の治療と曝露回避
重金属腎症の治療の基本は、さらなる曝露の回避であり、原因が残る限り腎は回復しにくいという現実があります。
鉛腎症はキレート療法で腎機能が安定化しうる一方、回復が不完全な場合があるとされ、患者説明では「進行を止める治療」という位置づけが誤解を減らします。
カドミウム腎症では曝露除去が治療の中心で、尿細管性タンパク尿は通常不可逆的とされるため、“疑った時点での曝露遮断”が実務上の最大介入になります。
・意外に重要な独自視点：職業歴は「いま」だけでなく「昔」を掘る
✅ 慢性曝露は5〜30年以上で問題になり得るため、転職前・若年期の作業歴が決定打になり得ます。
✅ 小児期の鉛曝露が成人期に腎症として出る場合がある、とされており、生活歴の深掘りが診断に直結します。
✅ 「腎機能が落ちたから検査」ではなく、「曝露があったから腎を守る」順序に切り替えると、拾い上げの感度が上がります。
（参考：重金属腎症の病態、鉛腎症・カドミウム腎症の臨床像、診断の考え方、治療の基本がまとまっている）